Болезнь Альцгеймера не даёт нейронам общаться друг с другом

Болезнь Альцгеймера не даёт нейронам общаться друг с другом

Альцгеймерические мутации мешают нервным клеткам строить межнейронные контакты.

Болезнь Альцгеймера губит нейроны и разрушает память. Но мы знаем, что с нейрофизиологической точки зрения память формируют не нервные клетки сами по себе, а межнейронные контакты – синапсы, соединяющие нейроны в нейронные цепочки и помогающие сохранять поступающую в мозг информацию. Можно предположить, что нарушения памяти, которые случаются при болезни Альцгеймера, связаны в первую очередь с нарушениями в синапсах.

Один из нейронов мозга: зеленым окрашены отростки-дендриты, красные точки – дендритные шипики, места потенциальных межнейронных контактов. (Фото: Shelley Halpain / UC San Diego)Открыть в полном размере
С другой стороны, у больных с болезнью Альцгеймера в нервной ткани накапливаются токсичные белковые отложения из бета-амилоида – так называемые амилоидные бляшки. Сам бета-амилоид получается при расщеплении другого белка, который так и называется – предшественник бета-амилоида. Расщепляет его специальный фермент, который либо из-за мутаций в предшественнике бета-амилоида, либо из-за дефектов в самом себе начинает производить очень много токсичного бета-амилоида. В состав фермента входят белки пресенилины, и если в ген пресинилина попадёт особая мутация, то, скорее всего, всё закончится болезнью Альцгеймера. Такие мутации известны – их часто обнаруживают в семьях с наследственной формой болезни.

Исследователи из Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого (СПбПУ) описали в статье в Neuroscience, что происходит с межнейронными контактами, если нейроны несут одну из альцгеймерических мутаций в пресенилинах. В нейроны, помимо мутации, вводили ген флуоресцентного белка, который позволял следить за изменениями в строении синапсов. Нервные клетки с мутациями формировали мало дендритных шипиков – так называют выпячивания на клеточной мембране в том месте, где нейрон готов «законтачить» с другим нейроном. Шипики могут превратиться в настоящий синапс, а могут и не превратиться, но если их и так мало, то синапсов в любом случае будет меньше, а значит, нейроны будут хуже обрабатывать и хранить информацию.

Но, кроме того, в нейронах с альцгеймерической мутацией в гене пресенилина изменялись потоки ионов кальция внутри клетки: особые каналы, которые отвечают за перераспределение внутриклеточного кальция, работали слишком активно. От кальция зависит, как нейрон будет генерировать и проводить нервный импульс, и, следовательно, как он будет взаимодействовать с другими нейронами.
Из-за мутации слишком активные кальциевые каналы мешали нервным клеткам формировать дендритные шипики, но если активность каналов подавляли, то мутация переставала действовать – к нейронам возвращалась способность формировать шипики, то есть, можно сказать, к ним возвращалась готовность к общению. Возможно, в перспективе на основе таких веществ, которые действуют на кальциевые потоки внутри нейронов, появятся лекарственные средства, способные если не вылечить, то хотя бы затормозить развитие болезни.

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>