Очаги болезни Альцгеймера в человеческом мозге возникают не быстро и поодаль друг от друга.

Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и другие, менее известные заболевания называются нейродегенеративными — у больных разрушается (дегенерирует) нервная ткань. При нейродегенеративных болезнях в нейронах накапливаются токсичные белковые комплексы, которые поначалу мешают работать нейронам, а потом и вовсе заставляют их погибать. У каждой болезни токсичные белковые комплексы свои; при болезни Альцгеймера это слипшиеся молекулы белка тау (формирует так называемые нейрофибриллярные клубки) и белка бета-амилоида (образует амилоидные бляшки).

Но болезнь Альцгеймера не возникает внезапно и сразу в полную силу. Известно, что она развивается медленно и поначалу незаметно, то есть всё начинается с какого-то небольшого очага, откуда заболевание распространяется на другие зоны мозга. Возникает вопрос, как именно болезнь распространяется по мозгу. Считается, что тут происходит что-то вроде цепной реакции: начавшись в одной точке, болезнь распространяется из неё в соседние районы нервной ткани, потом в районы подальше, потом ещё подальше и так далее. Если в каком-то месте нейроны упорно сопротивляются, стараясь избавиться от токсичных белков, то болезнь здесь задержится.

Каскадная, или цепная, модель распространения болезни Альцгеймера подкреплялась многими исследованиями как на образцах человеческого мозга, так и на мозге животных. Но если говорить о животных, то у них, строго говоря, развивается не настоящая человеческая болезнь Альцгеймера, а достаточно удачная имитация, спровоцированная биотехнологическими методами. Если говорить о людях, то у них образцы мозга можно взять только после смерти, и если мы хотим увидеть болезнь в динамике, то тут возникают очевидные трудности, даже если на руках у исследователей есть образцы мозга людей, которые по той или иной причине умерли на ранней стадией болезни Альцгеймера.

Сотрудники Кембриджского университета сопоставили множество образцов мозга с данными позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) больных на разных стадиях болезни. И образцов, и информации ПЭТ было достаточно, чтобы построить математическую модель распространения болезни Альцгеймера в мозге. В статье в Science Advances говорится, что болезнь не переползает последовательно на соседние участки рядом с первоначальным очагом, а перескакивает пунктиром с одного места на другое, так что зона мозга между очагами остаётся до поры до времени вполне здоровой. Причём такие скачки не обязательно происходят быстро, до нового очага болезни может пройти едва ли не пять лет.

Это не значит, что сами очаги не расползаются постепенно в стороны. Однако нейроны, видимо, достаточно хорошо сдерживают болезнь, по крайней мере, на ранних этапах, так что ей остаётся только прыгать с места на место. То есть если мы хотим затормозить нейродегенеративный процесс, нужно сосредоточиться не столько на том, чтобы не давать ему расползаться от очага, сколько на том, чтобы не давать ему прыгать. Конечно, тут необходимо понять, как вообще происходят эти прыжки; очевидно, дело в каком-то общем нарушении, которое затрагивает большие области мозга и делает возможным появление очагов болезни в отдалённых участках нервной ткани.