По сигналу развивающегося мозга иммунные клетки объедают на его нейронах лишние синапсы.

В первые годы жизни наш мозг активно наращивает число синапсов – межнейронных контактов, число которых в возрасте двух–четырех лет оценивается примерно в один квадриллион. Но потом их становится все меньше и меньше.
На самом деле избыток межнейронных контактов ни к чему хорошему не приводит: из-за них в мозге появляется слишком много нервных цепочек, которые просто мешают друг другу, создавая настоящий информационный шум. Считается, что многие психоневрологические болезни, такие как аутизм и шизофрения, возникают во многом из-за того, что мозг не умеет избавляться от ненужных синапсов.

Формирование и распад межнейронных связей изучают очень давно и очень пристально, и сейчас уже известно, что нейронам в этом помогают вспомогательные клетки нервной системы – астроциты и клетки микроглии. Астроциты заняты в самых разных процессах, начиная от подкормки нейронов и заканчивая регуляцией нейронных импульсов (они могут выделять нейромедиаторы и тем самым влиять на то, как распространяется импульс по нервной цепи).
Микроглия – это собственный иммунитет центральной нервной системы. Обычный иммунитет не может проникнуть в головной и спинной мозг, потому что здесь есть специальные «мозговые» иммунные клетки из класса макрофагов: они съедают молекулярный и клеточный мусор, регулируют воспаление, если оно вдруг возникнет, и заодно как-то помогают мозгу поддерживать в себе нужное количество синапсов.

Однако до сих пор было не вполне понятно, как микроглия регулирует число межклеточных контактов. Во многом механизм «обстригания» синапсов удалось расшифровать исследователям из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. В своей статье в Science они пишут, что главным сигналом тут служит интерлейкин-33 – сигнальный иммунный белок, который синтезируют очень многие клетки. Во время развития мозга его в какой-то момент начинают активно выделять астроциты, и интерлейкин-33 от астроцитов становится сигналом для иммунных микроглиальных клеток, которые начинают в прямом смысле поглощать синаптические контакты между нейронами.

В экспериментах за активностью микроглии наблюдали в спинном мозге и в зрительном бугре таламусе, который служит своеобразным диспетчером, принимающим информационные потоки от органов чувств (кроме носа) и распределяющим их по соответствующим анализирующим отделам мозга. И если интерлейкиновый сигнал в спинном мозге и таламусе подавляли, то и там, и там нейроны оставались обросшими ненужными синапсами.

То есть если мы хотим подредактировать нейронные цепи, то должны действовать не только и не столько на нейроны, сколько на мозговой иммунитет. И, возможно, в будущем даже сложные психоневрологические расстройства можно будет лечить, натравливая иммунные клетки на лишние нейронные связи – особенно, если окажется, что такой же механизм работает не только в развивающемся мозге, но и во вполне взрослом.
В целом же новые результаты еще раз демонстрируют, что влияние иммунной системы в организме чрезвычайно велико, и что ее задачи иммунитета не ограничиваются только лишь истреблением инфекции – от него также зависит формирование тканей и органов.