![Как стресс мешает размножаться Как стресс мешает размножаться](https://air-studia.com/wp-content/uploads/2021/02/Без-названия-1.jpg)
Как стресс мешает размножаться
Стрессовые гормоны стимулируют в мозге активность нейронов, которые, в свою очередь, мешают работать другим нейронам, которые управляют половыми гормонами.
О том, что стресс мешает размножаться, известно давно, но дело тут не только в том, что при стрессе, что называется, не до того. Для размножения нужна слаженная работа половых гормонов, как мужских, так и женских, которые управляют половым поведением, созреванием половых клеток и готовят женский организм к вынашиванию потомства. С другой стороны, половыми гормонами управляют нейроны мозга, особенно те, которые находятся в мозговых центрах эндокринной регуляции – гипофизе и гипоталамусе. Например, один из важнейших половых гормонов лютеотропин (или лютеинизирующий гормон) стимулирует в мужском организме выделение тестостерона, а в женском – выделение эстрогенов и овуляцию, но сам лютеотропин синтезируется нейронами гипофиза.
В то же время мы знаем, что стресс сопровождается гормональными изменениями. Но стрессовые гормоны сами по себе не действуют на нейроны, управляющие размножением. Возможно, тут задействован какой-то посредник, и таким посредником оказались другие клетки мозга, которые находятся в гипоталамусе и синтезируют особый нейропептид RFRP-3. Об этом пептиде известно, что он подавляет работу нейронов, управляющих размножением.
Исследователи из Университета Отаго получили результаты, которые соединяют вместе стресс, нейропептид RFRP-3 и нейроны размножения. Эксперименты на мышах показали, что нейроны, синтезирующие RFRP-3, активируются при стрессе, и активатором для них служит стрессовый гормон кортизол. В статье в The Journal of Neuroscience говорится, что повышенный кортизол никак не влиял размножение, если активность RFRP-3-нейронов искусственно подавляли; и наоборот, заставить мышей забыть о размножении можно было, искусственно простимулировав RFRP-3-нейроны. Из-за повышенной активности клеток, синтезирующих пептид RFRP-3, у самцов позже наступала половая зрелость, а у самок нарушался репродуктивный цикл.
Скорее всего, тот же механизм работает и у нас. Бесплодие не обязательно может быть связано с какими-то генетическими дефектами, но с хроническим стрессом. С нейроэндокринной точки зрения здесь можно было бы подумать о том, как снизить уровень кортизола, либо же как сделать так, чтобы RFRP-3-нейроны стали к нему менее чувствительны и не мешали бы работать нейронам, управляющим половыми гормонами.
Комметарии