Повышенная возбудимость врождённого иммунитета не всегда может передаваться от переболевших родителей к детям.

В октябре прошлого года в Nature Immunology появилась статья о том, что болезни родителей стимулируют иммунитет у потомства. Речь шла о силе врождённого иммунитета, который, как мы помним, реагирует не на конкретный вирус или бактерию, а на инфекцию вообще. Однако реагировать он может сильно или не очень. Сила иммунной реакции зависит от множества факторов. Авторы статьи утверждали, что врождённый иммунитет справляется с инфекциями лучше благодаря болезням, перенесённым старшим поколением в семье.

Эксперимент выглядел так: самцов мышей заражали патогенной формой дрожжей Candida albicans, вызывающих кандидоз. После того, как самцы выздоравливали от грибковой инфекции, они спаривались со здоровыми самками. Их потомство заражали патогенными бактериями из группы кишечных палочек, и оказалось, что потомство самцов, переболевших грибковой инфекцией, справляется с бактериальной инфекцией лучше, чем потомство самцов, которые грибком не болели.

Передача иммунного опыта от поколения в поколение есть у растений, птиц и некоторых беспозвоночных, но о том, что она может происходить у зверей, до сих пор никто не слышал. Если искать механизм, который повышает бдительность врождённого иммунитета у потомства переболевших родителей, то тут, очевидно, нужно обратиться к эпигенетике. Так называют несколько способов регуляции активности генов; особенность их в том, что регуляционная настройка передаётся по наследству. Можно сравнить эпигенетическую регуляцию с рубильником: под действием инфекции этот «рубильник» переходит на иммунных генах у родителей в определённое положение — и в том же положении иммунный «рубильник» окажется у детей. Эпигенетические изменения не сохраняются навсегда, это не мутации, но, по крайней мере, на одно-два поколения их хватает.

Однако прежде чем гадать о механизмах, нужно убедиться, что передача иммунного опыта действительно имеет место. На днях в том же Nature Immunology вышла другая статья, в которой сотрудники Университета Макгилла пишут, что им никак не удалось воспроизвести передачу иммунного опыта, которую их коллеги наблюдали в своих экспериментах. Эксперименты были почти такими же, как в первой работе, и это «почти» позволяет говорить не об опровержении, но пока что о расхождении в результатах. Скажем, обе исследовательские группы использовали разных мышей. В первом случае опыты ставили с самцами в возрасте полутора месяцев, их заражали гибком, а потом они должны были дать потомство. Во втором случае среди переболевших родителей были и самцы, и самки, причём те и другие были не старше двух недель.

Несовпадение экспериментальных результатов здесь говорит не столько о свойствах иммунитета, сколько о том, как непросто эти свойства изучать. Собственно, то же самое касается и других областей биологии: нужно учитывать большое число факторов, и некоторые из них легко упустить, когда пытаешься воспроизвести чужой результат. Вполне возможно, что в обоих случаях, описанных в Nature Immunology, получилось именно то, что должно было получиться, просто передачу иммунного опыта можно увидеть лишь в том случае, когда мыши-родители дорастают до определённого возраста. И это не говоря о других факторах, например, о микрофлоре, которая сильно влияет на иммунные процессы и которая вполне могла отличаться у мышей в разных лабораториях. Поэтому когда мы в отношении того или иного открытия говорим, что здесь нужно дождаться дополнительных исследований, это не просто ритуальная фраза, а напоминание о том, каким кропотливым трудом даётся научное знание.