Атеросклеротические бляшки, которые появляются на внутренних стенках кровеносных сосудов, состоят не только из жиров-липидов. В формировании бляшек участвуют и белки соединительной ткани, и клетки сосудистой стенки, и, что особенно важно, иммунные клетки – они стараются поглотить избыток липидов и разный клеточный мусор, но с задачей этой справиться не могут, и в конце концов начинают выделять воспалительные сигналы. А воспаление, в свою очередь, стимулирует дальнейшее разрастание бляшки.

С другой стороны, медицинская статистика говорит о том, что атеросклероз усугубляется из-за плохого сна – даже если учесть такие факторы, как ожирение, диабет и пр., то всё равно можно увидеть связь между тем, как человек спит, и развитием атеросклероза. Иммунитет, как и многое другое в нашем организме, подчиняется циклам сна и бодрствования, так что можно предположить, что плохой сон связан с атеросклерозом как раз через иммунитет. В статье в Nature исследователи из Общеклинической больницы Массачусетса пишут, что всё именно так и есть.

Филип Свирски (Filip K. Swirski) и его коллеги экспериментировали с мышами: животным не давали спать, регулярно толкая их палочкой, которая двигалась над полом клетки – мыши постоянно должны были просыпаться и перешагивать через неё. Хотя все подопытные мыши изначально были предрасположены к атеросклерозу, у тех, которым пришлось спать урывками, дела с сосудами обстояли хуже, чем у тех, которые спали нормально. Одновременно у них активнее образовывались лейкоциты в костном мозге, а в крови было особенно много двух видов лейкоцитов – моноцитов и нейтрофилов.

Оказалось, что у мышей, которым спать не давали, в гипоталамусе образуется мало белка гипокретина (или орексина). Гипокретин регулирует, во-первых, аппетит и энергетический баланс, а во-вторых – сон: он заставляет больше есть и помогает бодрствовать. Если гипокретина в гипоталамусе синтезируется мало, то мозг начинает клонить в сон; известно, что неполадки с гипокретином нередко приводят к нарколепсии.

Дальнейшие эксперименты показали, что если у мышей отключить синтез гипокретина, у них тоже будет появляться много лейкоцитов и будет усиливаться атеросклероз – как у тех мышей, которым не давали спать. Но почему у животных, которым не давали спать, гипокретина оказывалось мало? Потому, что нейроны, которые его синтезировали, не справлялись с таким режимом и из-за перегрузки переставали его синтезировать. Стволовые клетки в костном мозге, из которых должны получаться лейкоциты, чувствовали, что гипокретина становится мало (у этих клеток есть к нему специальные рецепторы), и в ответ начинали активно производить нейтрофилы с моноцитами. А те, в свою очередь, выйдя в кровоток, включались в атеросклеротический процесс: чем больше становилось лейкоцитов в крови, тем активнее росли атеросклеротические бляшки.

Скорее всего, это не единственный механизм, который связывает сон, иммунитет и атеросклероз. Некоторые результаты, полученные исследователями, говорят о том, что тут задействованы ещё какие-то метаболические реакции (не будем забывать, что гипокретин управляет и энергетическим балансом) с участием других гормонов. В то же время некоторые белки из клеток костного мозга могут непосредственно влиять на состояние сосудов и тех уже зрелых иммунных клеток, которые находятся в сосудистой стенке. Но в любом случае, если думать о каких-то новых антиатеросклеротических средствах, то такие средства, вероятно, должны как-то учитывать иммунную связь между плохим сном и атеросклерозом.