Нейронный центр, который помогает мозгу долго спать, одновременно помогает ему очищаться от опасного молекулярного мусора.

О том, что плохой сон связан с болезнью Альцгеймера, говорят давно. При болезни Альцгеймера в нервной ткани накапливается токсичный белковый мусор, и, к примеру, несколько лет назад мы писали о том, что при нехватке глубокого сна этот мусор накапливается особенно активно. Но мозг — сложный орган, и если говорить о сне, то в мозге есть особые нервные центры, которые непосредственно регулируют сон.

Один из таких сонных центров — это так называемое ретикулярное ядро таламуса (TRN). Сам таламус считается сенсорным диспетчером: к нему стекаются данные от всех органов чувств, от всех рецепторов (кроме обонятельных), а он уже распределяет сенсорные сигналы по другим отделам мозга; естественно, другие отделы посылают таламусу свои сигналы, чтобы он свою диспетчерскую работу сообразовывал с их потребностями. В таламусе есть свои функциональные отделы, и вот как раз ретикулярное ядро служит заслонкой от внешних сигналов. Когда мы спим, активность ретикулярного ядра повышается — оно не пускает дальше в мозг информацию о внешних звуках, о прикосновениях, об освещении, и поэтому спящий мозг не просыпается от звука холодильника или от автомобильных фар, свет от которых скользнул по шторам.

Но если нейроны ретикулярного ядра во время сна начинают работать вполсилы, тогда мозг начнёт просыпаться по пустякам, и качество сна в целом ухудшится. У больных с синдромом Альцгеймера сон прерывистый, и, как полагают сотрудники Колледжа Бэйлора, это во многом потому, что у них падает сонная активность ретикулярного ядра таламуса. Исследователи экспериментировали с мышами, которые болели чем-то вроде болезни Альцгеймера (настоящей, человеческой болезни Альцгеймера у мышей не бывает, так что в экспериментах приходится довольствоваться альцгеймероподобной животной моделью). Альцгеймерические мыши просыпались наполовину чаще, чем здоровые, им не хватало медленноволнового сна — именно в эту фазу сна мозг избавляется от молекулярного мусора, в том числе и от альцгеймерических белков. И нехватка сна у мышей совпадала с понижением активности нейронов TRN. По мере того, как мыши становились старше и продолжали плохо спать, у них начинались проблемы с памятью.

В статье в Science Translational Medicine говорится, что у мышей с плохо работающим TRN и с плохим сном в мозге начинали накапливаться отложения бета-амилоида — одного из двух альцгеймерических белков, которые в прямом смысле отравляют жизнь нервным клеткам. Однако подопытные мыши были изначально предрасположены к альцгеймероподобному состоянию, и плохой сон тут выглядит следствием этой предрасположенности. То есть начинающаяся болезнь нарушает сон, а нарушенный сон уже дальше раскручивает болезнь.

Но болезнь можно остановить, если простимулировать нейроны TRN. Когда у TRN искусственно повышали активность, альцгеймерические мыши начинали лучше спать, у них удлинялся «мусороуборочный» длинноволновой сон, и, что самое главное, у них уменьшались скопления токсичного белка в мозге. По словам исследователей, у людей с болезнью Альцгеймера активность нейронов TRN тоже падает. Может быть, получится создать лекарство, улучшающее работу TRN и сон, и тем самым помогающее затормозить болезнь. Правда, тут стоит помнить, что у плохого сна могут быть разные причины, которые не всегда сводятся к нейронам таламуса.